Mycobacterium leprae
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Mycobacterium leprae |
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| Clasificación científica | |
| Reino: | Bacteria |
| Filo: | Actinobacteria |
| Orden: | Actinomycetales |
| Familia: | Mycobacteriaceae |
| Género: | Mycobacterium |
| Especie: | M. leprae |
| Nombre binomial | |
| Mycobacterium leprae Hansen, 1874 |
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Mycobacterium leprae, es una especie bacteriana, también conocida con el nombre de bacilo de Hansen, es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de Hansen"[1] . Es intracelular y pleomórfica[2] , aunque usualmente tiene forma de bastón, acido alcohol resistente, aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis.
Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. Fue descubierta en 1874 por G. Armauer Hansen en Noruega[3] [4] . Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0,3-0,5 micras. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado exitosamente en un medio de cultivo artificial.[2]
Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra), pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. Normalmente se necesita una combinación de dapsona, rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS).
Las bacterias del género Mycobacterium contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias. Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de N-acetilglucosamina. Por medio de una unión fosfodiéster, el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano, un polímero de arabinosa y galactosa. En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90).
Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa, sulfolípidos, micósidos, etc) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Mycobacterias más virulentas. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. En las cepas de Mycobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM). Además, el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular. En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD).
La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Shwan de los nervios.
Contenido |
[editar] Genoma
Mycobacterium leprae tiene el periodo más largo de duplicado de todas las bacterias conocidas.[5] Comparando la secuecia genómica de Mycobacterium leprae con el de Mycobacterium tuberculosis se ve claramente las explicaciones de sus propiedades, revelando un caso extremo de evolución reductiva. Menos de la mitad del genoma contiene funcionales genes. La destrucción y decaimiento de genes aparece sustancial para eliminar muchas e importantes actividades metabólicas, incluyendo producción de sideroforos, parte de las razas oxidativas y muchas microaerofílico y anaerobios respiratorios, y numerosos sistemas de catabolismo y sus circuitos regulatorios. [6]
La secuencia genómica de una raza de M. leprae, originalmente aislada en Tamil Nadu y designada TN, ha sido completada recientemente. Esa secuencia se obtuvo por combinaciones de aproximación, empleando análisis automáticos de secuecnias de ADN de seleccionados cósmidos y clones de genomas enteros del tipo 'shotgun' . Luego de finiquitado el proceso, su secuencia de genoma contenía 3.268.203 de pares de bases (bp), y un promeido de contenido G+C de 57,8%, valores mucho más bajos que los que corresponden a M. tuberculosis, que son de 4.441.529 bp y 65,6% G+C. Hay 1.500 genes comunes a ambos M. leprae & M. tuberculosis. Su análisis comparativo sugiere que ambos micobacterias derivan de un ancestro común y, en un estadio, tienen pool de genes de similares tamaños. La reducción desde un genoma de 4,42 Mb, tal como en M. tuberculosis, a uno de 3,27 Mb necesita de una pérdida de 1.200 secuencias de códigos de proteínas. Hay evidencia que muchos de los genes presentes en el genoma de M. leprae realmente se han perdido. [7]
La información del genoma completado puede ser util en el desarrollo de tests diagnósticos cutáneos, al entender el mecanismo de daño nervioso, resistencia a drogas y a poder identificar nuevas drogas para más racionales diseños de nuevas terapias en tratar lepra y sus complicaciones.
[editar] Enlaces externos
[editar] Referencias
- ↑ Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology, 4ª edición, McGraw Hill, pp. 451–3. ISBN 0838585299.
- ↑ a b McMurray DN (1996). Mycobacteria and Nocardia. in: Baron's Medical Microbiology (Baron S et al., eds.), 4ª edición, Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1.
- ↑ Hansen GHA (1874). «Undersøgelser Angående Spedalskhedens Årsager (Investigations concerning the etiology of leprosy)» (en noruego). Norsk Mag. Laegervidenskaben. Vol. 4. pp. 1–88.
- ↑ Irgens L (2002). «The discovery of the leprosy bacillus» Tidsskr nor Laegeforen. Vol. 122. n.º 7. pp. 708–9. PMID 11998735.
- ↑ Truman RW, Krahenbuhl JL (2001). «Viable M. leprae as a research reagent» Int. J. Lepr. Other Mycobact. Dis.. Vol. 69. n.º 1. pp. 1–12. PMID 11480310.
- ↑ Cole ST, Brosch R, Parkhill J, et al. (1998). «Deciphering the biology of Mycobacterium tuberculosis from the complete genome sequence» Nature. Vol. 393. n.º 6685. pp. 537–44. DOI 10.1038/31159. PMID 9634230.
- ↑ Cole ST, Eiglmeier K, Parkhill J, et al. (2001). «Massive gene decay in the leprosy bacillus» Nature. Vol. 409. n.º 6823. pp. 1007–11. DOI 10.1038/35059006. PMID 11234002.